期刊简介

《中国糖尿病杂志》介绍 《中国糖尿病杂志》为1993年创刊,由北京大学主办,教育部主管;2003年改名为《中华糖尿病杂志》,变更主管为国家科协,主办为中华医学会,国家级的、进入中华医学会所办医学杂志系列;因我国科技期刊体制改革的缘故,本刊的管理与医学会对杂志的管理体系无法匹配,相应的变更手续仍无法进行下去。为此,自2006年《中国糖尿病杂志》暂且退回变更《中华糖尿病杂志》前的情况,以待科技期刊体制的全面改革。退回后的《中国糖尿病杂志》(《中华糖尿病杂志》)仍是我国糖尿病专业唯一的高级学术期刊,是国家科技部中国科技论文统计源期刊,也是医学类中文核心期刊,其他指标也同样不变。 《中国糖尿病杂志》(《中华糖尿病杂志》)为月刊,以从事糖尿病临床和基础方面工作的医、教、研及糖尿病并发症的相关专业的各级医务人员为读者对象,以报道糖尿病专业及相关领域临床治疗和基础研究最新成果为题,并相应介绍国外该领域的最新研究进展。所刊文章强调其科学性和先进性,特别注重临床论著上的实用性和可读性,及对有关医务人员的参考价值,并在报道最新基础研究的同时,指导更新的研究方向。主要栏目设置有:临床经验总结、实验研究论著、短篇报道、文献综述、讲座、临床病理(例)讨论、病理报告、专题讨论、国内外研究新进展、学术活动通知、学术会议纪要、新医新药研究、科研最新动态、专业书刊评价及消息等。随着我国经济发展,糖尿病患病率迅速上升,糖尿病与心血管病和肿瘤已成为威胁人民健康的三大慢性病,因此本刊已成为医药卫生界不可缺少的参考读物和临床医生的必备期刊;随着网络科技的发展,科技期刊发行量持续下降,本刊以其实用性、指导性、大信息量和灵活的办刊方式等特点,在相关专业持续保持着极高的影响力,科技部情报所发布的最新统计显示,本刊的影响因子高达1.283,在科技期刊内科学类里排名第二,发行量一直保持在2万余册,为科技类期刊中的较高水平。 刊号:ISSN1006-6187/CN11-5449/R,邮发代号:82-623。

首页>中国糖尿病杂志
  • 杂志名称:中国糖尿病杂志
  • 主管单位:中国糖尿病杂志;中华糖尿病杂志
  • 主办单位:中华人民共和国教育部
  • 国际刊号:11-5449/R
  • 国内刊号:11-5449/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国学术期刊(光盘版)全文收录期刊期刊收录:北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), 维普收录(中)
中国糖尿病杂志2018年第08期

二甲双胍抑制2型糖尿病大鼠脂肪组织胎球蛋白A表达的研究

姜得悦;李婷;田晨光;单梦婷;高迎;吕晨燕

关键词:糖尿病, 2型, 二甲双胍, 胎球蛋白A, 脂肪组织
摘要:目的 探讨二甲双胍对T2DM大鼠外周血及脂肪组织胎球蛋白A(FetA)的影响.方法 40只SD大鼠分为普食组(NC组)、T2DM组、二甲双胍治疗组(MET组)及胰岛素治疗组(INS组),每组各10只.高脂高糖饮食联合小剂量STZ建立T2DM大鼠模型,M ET组予二甲双胍灌胃,INS组皮下注射胰岛素使其血糖与MET组基本保持一致.16周龄时ELISA检测血清FetA浓度,Western blot法检测脂肪单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)、核转录因子(NF-κB)及FetA的表达,RT-qPCR法检测脂肪NF-κB及FetA mRNA的表达.结果 T2DM组血清FetA较NC组升高[(11.26±1.76)vs(23.99±4.64)ng/ml,P<0.05],脂肪AMPK表达降低[(0.68±0.17)vs(0.11±0.03),P<0.05],NF-κB及其mRNA表达升高[(0.53±0.07)vs(0.86±0.14),(1.00±0.10)vs(2.42±0.47),P<0.05],FetA及其mRNA表达增多[(0.40±0.07)vs(0.66±0.11),(1.07±0.09)vs(1.98±0.27),P<0.05].与T2DM组比较,MET组血清FetA降低[(23.99±4.64)vs(17.37±3.25)ng/ml,P<0.05],脂肪AMPK表达升高[(0.11±0.03)vs(0.49±0.80),P<0.05],NF-κB及其mRNA表达减少[(0.86±0.14)vs(0.61±0.09),(2.42±0.47)vs(1.51±0.37),P<0.05],FetA及其mRNA表达降低[(0.66±0.11)vs(0.47±0.06),(1.98±0.27)vs(1.25±0.16),P<0.05].与T2DM组比较,INS组各指标变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 二甲双胍降低T2DM大鼠外周血FetA的浓度,可能通过AMPK-NF-κB抑制脂肪组织FetA来表达.