期刊简介
《中国糖尿病杂志》介绍 《中国糖尿病杂志》为1993年创刊，由北京大学主办，教育部主管；2003年改名为《中华糖尿病杂志》，变更主管为国家科协，主办为中华医学会，国家级的、进入中华医学会所办医学杂志系列；因我国科技期刊体制改革的缘故，本刊的管理与医学会对杂志的管理体系无法匹配，相应的变更手续仍无法进行下去。为此，自2006年《中国糖尿病杂志》暂且退回变更《中华糖尿病杂志》前的情况，以待科技期刊体制的全面改革。退回后的《中国糖尿病杂志》（《中华糖尿病杂志》）仍是我国糖尿病专业唯一的高级学术期刊，是国家科技部中国科技论文统计源期刊，也是医学类中文核心期刊，其他指标也同样不变。 《中国糖尿病杂志》（《中华糖尿病杂志》）为月刊，以从事糖尿病临床和基础方面工作的医、教、研及糖尿病并发症的相关专业的各级医务人员为读者对象，以报道糖尿病专业及相关领域临床治疗和基础研究最新成果为题，并相应介绍国外该领域的最新研究进展。所刊文章强调其科学性和先进性，特别注重临床论著上的实用性和可读性，及对有关医务人员的参考价值，并在报道最新基础研究的同时，指导更新的研究方向。主要栏目设置有：临床经验总结、实验研究论著、短篇报道、文献综述、讲座、临床病理（例）讨论、病理报告、专题讨论、国内外研究新进展、学术活动通知、学术会议纪要、新医新药研究、科研最新动态、专业书刊评价及消息等。随着我国经济发展，糖尿病患病率迅速上升，糖尿病与心血管病和肿瘤已成为威胁人民健康的三大慢性病，因此本刊已成为医药卫生界不可缺少的参考读物和临床医生的必备期刊；随着网络科技的发展，科技期刊发行量持续下降，本刊以其实用性、指导性、大信息量和灵活的办刊方式等特点，在相关专业持续保持着极高的影响力，科技部情报所发布的最新统计显示，本刊的影响因子高达1.283，在科技期刊内科学类里排名第二，发行量一直保持在2万余册，为科技类期刊中的较高水平。 刊号：ISSN1006-6187/CN11-5449/R，邮发代号：82-623。
军团病
时间：2024-12-12 16:23:57
军团病（Legionnaires disease）是嗜肺军团杆菌所致的急性呼吸道传染病。1976年国费城召开退伍军人大会时暴发流行而得名。病原菌主要来自土壤和污水，由空气传播，自呼吸道侵入。临床上分为两种类型：一种以发热、咳嗽和肺部炎症为主的肺炎型；另一种以散发为主、病情较轻，仅表现为发热、头痛、肌痛等，而无肺部炎症的非肺炎型，又称庞提阿克热(Pontiac fever)。我国自1982年以来南京、北京等地相继报告有本病出现。
发现史
1976年国建国200周年之际，一批退伍老兵在费城“斯特拉福美景”饭店聚会，两天后与会人员中有180多人相继出现高烧、头痛、呕吐、咳嗽、浑身乏力等症状，90％的病例胸部X光片都显示出肺炎迹象。大会总部所在宾馆附近的居民中有36人也出现了相同症状。共有34名患者因此死亡。
疫情发生后，医学专家从病死者肺组织中分离出了致病病菌，称为“军团菌”，此病也因此得名“军团病”。此后，军团病在全球共发生过50多次，近几年在欧洲、美国、澳大利亚等国家和地区均有流行。
病原学
嗜肺军团杆菌(Legionella pneumophila)为染色浅淡、革兰阴性多形性短小杆菌，2～5×0.3～0.9μm，偶见丝状体（8～20μm），无芽胞，其基因组大小为2.5×109，比立克次体、支原体和衣原体的基因大得多。本菌革兰染料染色困难，Giensa染呈红色，有些可见鞭毛，用改良Dieterle饱和银染色法，显示分布在细胞内外的深棕色至黑色杆菌，直接荧光抗体染色法检查本菌，则更为特异。
本菌需氧和2.5%二氧化碳，Ph6.0～7.0、温度为35℃时生长最好，而在普通培养基中不生长，需在加有半胱氨酸和焦磷酸铁的Mueller—Hinton培养基中生长，亦可在炭酵母浸液琼脂中生长。
本菌有20余种血清型，目前已知与人有关的至少有10余种血清型，其中第1种第1型为主要流行株。我国可能为1种5或6型。
本菌广布自然界，对外界环境抵抗力强，在蒸馏水中可存活2～4个月，在自来水中可存活一年左右。0.1%石炭酸、戊二醛、盐酸（pH1.7），2%福尔马林、70%酒精在试管内有杀灭作用。
目前已知军团菌可寄生于天然淡水和人工管道水中，也可在土壤中生存。研究表明，军团病潜伏期5到10天不等。主要症状表现为发热、伴有寒颤、肌疼、头疼、咳嗽、胸痛、呼吸困难和腹泻等，病死率达10％，病情严重者会死亡。一般不会人为接触传染，与一般肺炎不易鉴别。
一般来说，当水温在31到36℃之间，水中又含有丰富有机物时，这类菌可长期存活，当水温升高到60℃以上，军团菌就不易生存了。城市中的军团病主要由孽生在空气加湿器、蓄水系统、空调系统等潮湿环境中的军团菌引起。
流行病学
（一）传染源 病菌可自河水、土壤等标本中分离。尚未证明人和动物为传染源。
（二）传播途径 病原菌通过呼吸道传播。已证实在开挖土壤、河渠时可有军团病暴发流行。空调器、冷却水及湿润器、喷雾器内的水均可受本菌污染。本病传播同饮食无关。已排除人间接触传播。
（三）易感人群 人群普遍易感，以中老年人多见。男性多于女性。散发病例中医院内感染占5%，院内感染的肺炎中可占20%以上。有慢性病患者，长期接受血液净化治疗或肾移植患者、肿瘤患者。应用免疫制剂者以及嗜烟酗酒者易患本病。
病后6～7日血清特异性抗体滴度上升，5周达高峰，数月下降。庞提阿克热有二次暴发流行报道。流行病学调查提示有隐性感染。
（四）流行特征 军团病呈世界性分布，已有数十个国家有本病报告，或呈散发，或呈点状暴发流行。一年四季均可发病。但以夏秋季多见。老年人、吸烟酗酒者以及免疫功能低下者易患此病。
发病机理与病理变化
目前对军团病的发病机理和病理改变方面的研究不够深入。其发病机理主要取决于病的外部结构和宿主下呼吸道的细胞构造的互相作用关系。研究证明，军团菌粘附在肺组织细胞，首先依靠其菌毛、鞭毛或纤毛，还可通过特异的粘附素（adhisins）释放毒素物质及酶类，直接可侵入宿主肺组织细胞，并在其中定居。人肺泡巨噬细胞可能是最重要的初级细胞防御，但血液中单核细胞和肺巨噬细胞对本菌并无作用，其原因经研究证明，与军团菌毒素对人的吞噬细胞浆膜的去极化有关。浆膜去极化作用表现为耗氧量、磷酸已糖支路活性以及氧自由基产生增加，从而损伤了吞噬细胞的杀菌机理，使该菌得以在细胞内存活。但在活化的巨噬细胞中该菌生长受到抑制。另从菌体表面微荚膜或外膜脱落下来的大分子抗原，可刺激宿主产生特异性抗体，此抗体可明显增强其吞噬作用。同时补体系统的激活和调理素作用，有可能进一步吸引并活化巨噬细胞，从而进一步抑制该菌生长，最后消灭之。
病理改变主要在肺实质（即肺泡及终末呼吸性细支气管），病变呈多样性，可有小叶至大叶或多叶炎症，呈红色或灰色类肝样变及肉眼可见的脓肿，实变区边缘水肿、充血与灶性出血。重症可发生肺坏死、脓肿。胸膜可见纤维素性炎症或浆液渗出。支气管和较大细支气管均不受累。用Dietterle镀银染色和直接免疫荧光检查，均可在病灶内发现大量细菌和巨噬细胞群集。有其特异性。肺外可有骨髓、淋巴结、肝、脾、肌肉、血管和中枢神经系统等受损。镜下病变主要见于急性弥漫性肺泡损害与急性纤维素性化脓性肺炎两种损害。
临床表现
（一）肺炎型 潜伏期一般为2～10日。前驱症状：乏力、头痛、全身肌肉酸痛，于1～2日内突然发热，可达40℃以上，多呈稽留热。病程早期即可出现多系统受累症状，为本病的突出特点。绝大多数患者有咳嗽，起初为干咳，半数患者转成非脓性粘稠痰或略带脓性痰，痰中常含少量血丝，个别可咯血。少数患者有胸痛，呼吸困难较为多见。肺部可闻及细湿罗音。继之可出现明显肺实变体征。约25%有恶心、呕吐及腹泻等消化道症状，有的腹泻为唯一首发症状。神经症状多见于极期，有时非常突出，包括不同程度意识障碍、肌张力增强或阵颤、步态不稳等，可有暂时性肢体软瘫，无神经系统定位体征，脑脊液检查多无异常，提示中枢神经系统症状多源由中毒性脑病引起。多数病例体温于8～10日下降，肺炎等全身症状随之好转。但重症病例可发生心、肝、肾功能损害，甚至功能衰竭致死，亦可迁延并发肺脓肿等，70%患者X线胸片初次检查仅累及单侧，表现边缘模糊圆形阴影或片状支气管肺炎象，后可进展为大片状阴影，密度加深，可累及大叶、多叶或双侧，可伴少量胸腔积液。
（二）非肺炎型（庞堤阿克热）此型为该病菌感染的轻型。潜伏期为5～66小时，半数为36小时左右。发冷、发热起病，体温一般不超过39.5℃，伴头痛、肌痛等。呼吸道症状不严重，半数患者仅轻度干咳及胸痛，部分咽喉干痛；X线胸片无肺炎阴影。个别可有腹泻、清水样便。或者失眠、眩晕、记忆力减退、意识朦胧、项强、震颤等神经系统表现。均较轻。非肺炎型的病程3～5日自愈，恢复较顺利。